Under barndomen finns det en avsevärd ökning av synapbildningen i vissa delar av hjärnan, särskilt de som är relaterade till autism. Under hela barns utveckling finns det en rad "beskärning" som eliminerar ungefär hälften av de producerade synapserna. Denna process slutar i slutstadiet av tonåren. Forskning som gjorts av teamet av Guomei Tang och David Sulzer, från Columbia University Medical Center (USA) uppmuntrar hypotesen och visar att personer med autism inte upplever normal beskärning i hjärnan under barndomen och ungdomarna.
För att utföra denna undersökning undersökte neurolog Guomei Tang hjärnorna hos barn med autism som hade dött (på grund av olika orsaker). Tre av hjärnorna var av barn mellan 2 och 9 år och ytterligare tretton av ungdomar mellan 13 och 20 år. Resultaten jämfördes med tjugotvå friska hjärnor. Dr. Tang mätte synaptisk densitet i ett litet prov av varje hjärna. Han räknade antalet små ryggar som grenar från dessa barkneuroner (varje rygg ansluter till en annan neuron genom en synapse). Resultaten av denna analys drog slutsatsen att i hjärnor utan autism hade tätheten av ryggar minskat, medan i hjärnor med autism nr.
Efter detta gjordes en annan viktig upptäckt, hjärncellerna hos autistiska barn var fulla av gamla och skadade delar. De var också mycket bristfälliga i en nedbrytningsväg som kallas autophagy. En mekanism för dålig autofagi är också orsaken till olika neurodegenerativa sjukdomar.
Innan man fortsatte studier på mänskliga hjärnor studerades hjärnan hos autistiska möss. I sökningen efter beskärningsdefekten nådde de ett protein som heter mTOR. De bekräftade att när detta protein är överaktivt, förlorar cellerna sin förmåga att "självt sluka." Utan denna förmåga beskärdes mössen på felaktigt och ofullständigt innehåll med ett överskott av synapser. Dr. Sulzer hävdar att trots troen på att bildandet av nya synapser behövs för att lära sig, är detta lika viktigt som det korrekta eliminerandet.
Genom denna studie kunde forskare återställa autofagi och synaptisk beskärning genom att administrera ett läkemedel som hämmar mTOR-proteinet som kallas rapamycin. Med tanke på resultaten antas det att denna behandling kan tillämpas för att behandla patienter även efter att de har diagnostiserats med denna sjukdom. För att göra detta studerades de hjärnor de hade och det konstaterades att det också fanns stora mängder mTOR-protein.
Detta är ett lovande och mycket viktigt resultat för den framtida kampen mot autismsjukdomen. Trots det, kom ihåg att läkemedlet rapamycin har några oönskade biverkningar för personer med autism. Trots detta öppnas en dörr för studier av andra läkemedel med effekter som liknar rapamycin men utan så många biverkningar. Om, som läkarna Tang och Sulzer uppger, generna som är förknippade med autism gemensamt har den överaktiva mTOR och minskad autofagi, kan framtida forskning för att behandla autism vara mycket framgångsrik och effektiv.
Källa: www.DiarioSalud.net
