De klargör var exakt Alzheimers sjukdom börjar och hur den sprider sig

Onsdag 22 januari 2014.- Med högupplöst funktionell magnetisk resonansavbildning för att göra interna bilder av hjärnan hos patienter med Alzheimers sjukdom och i musmodeller av denna sjukdom, ett team av forskare från Columbia University Medical Center i staden Amerikaner från New York har lyckats klargöra tre grundläggande aspekter kring Alzheimers sjukdom: Var den börjar, varför den börjar där och hur den sprider sig.

Förutom att hjälpa till att bättre förstå sjukdomen, kan resultaten av den nya undersökningen tjäna till att förbättra dess tidiga upptäckt, något mycket viktigt eftersom det i den initiala fasen av sjukdomen det är när läkemedlen kan vara mer effektiva mot den.
Det har varit känt i flera år att Alzheimers sjukdom börjar i en region i hjärnan, känd som entorhinal cortex, men den nya studien genomförd av teamet av Dr. Scott A. Small, chef för Alzheimers sjukdom Research Center, citerade medicinska centrum, är den första som visar på levande patienter att tillståndet börjar specifikt i den laterala entorhinalbarken, eller LEC för dess akronym på engelska. Den laterala entorhinala cortex anses vara en port till hippocampus, som spelar en avgörande roll i konsolideringen av minnen inom långvarigt minne, bland andra funktioner. Om den sidorala hjärnbarken skadas kommer hippocampus funktion att få negativa konsekvenser.
Den nya studien visar också att Alzheimers sjukdom över tiden sprider sig direkt från regionen i det entorhina cortexet till andra områden i hjärnbarken, särskilt parietal cortex, en hjärnregion som är involverad i flera funktioner. viktigt, inklusive förmågan att orientera och röra sig i miljön och att representera rumslig information i hjärnan.
Studiens tredje viktiga resultat är att dysfunktion i den laterala entorhinalbarken uppstår när skadliga förändringar i tau-proteinet och amyloidprekursorproteinet sammanfaller. Den laterala entorhinalbarken är särskilt sårbar för Alzheimers sjukdom eftersom den i sin normala funktion redan ackumulerar en viss mängd tauprotein, vilket gör denna region mer känslig för ansamling av amyloid-prekursorprotein. Tillsammans skadar dessa två proteiner neuronerna i det laterala entorhinala cortex, vilket fastställer förhållandena som bidrar till utvecklingen av Alzheimers.
Forskningen arbetade också med Karen E. Duff, Usman Khan, Li Liu, Frank Provenzano, Diego Berman, Caterina Profaci, Richard Sloan och Richard Mayeux, från Columbia University Medical Center.
Källa: www.DiarioSalud.net