Den växande epidemin av fetma över hela världen är förknippad med en motsvarande ökning av typ 2-diabetes, vilket är resultatet av kroppens ineffektiva användning av insulin. Feta människor utvecklar ofta inflammation i fettvävnad, vilket i sin tur kan minska känsligheten hos fettceller för insulin, vilket resulterar i typ 2-diabetes.
Diabetes utvecklas när kroppen har problem med insulin, ett hormon som reglerar blodsockernivåerna, antingen för att bukspottkörteln inte kan producera tillräckligt med insulin eller för att kroppen inte kan använda insulin effektivt. Det finns två typer av diabetes: typ 1, som vanligtvis börjar i en tidig ålder, och typ 2, som lider 90 procent av alla diabetiker och orsakas vanligtvis av fetma.
Ett av de största problemen med typ 2-diabetes är att den ofta sammanfaller med kronisk inflammation i kroppens fettvävnad, som uppstår genom aktiviteten hos immunceller som kallas makrofager i fet vävnad, som rekryterar ännu fler makrofager genom kemiska signaler. . Anhopningen av makrofager stör störande förmåga hos fettceller att på lämpligt sätt reagera på insulin; tillstånd känt som "insulinresistens".
Läkemedelsföretag söker snabbt behandlingar som kan minimera ansamlingen av makrofager i fettvävnad. En EPFL-forskargrupp, ledd av Kristina Schoonjans, har upptäckt att en receptor i makrofager kan hämma inflammation av diabetes typ 2. Receptorer är proteiner som binder kemikalier och initierar kaskader av händelser i cellen. .
Makrofagreceptorn i denna studie kallas TGR5 och aktiveras av kemikalierna i vår galla, gemensamt benämnd "gallsyror". Traditionellt har man trott att gallsyror är begränsade till tunntarmen, vilket hjälper till med matsmältningen av lipider, men nyligen genomförda studier, många ledda av Schoonjans, har visat att gallsyra också kommer in i blodomloppet och fungerar som hormoner, och verkar på receptorer såsom TGR5 och påverkar beteendet hos olika typer av celler.
Forskarna fann att TGR5 kan blockera de kemiska signaler som makrofager skickar för att locka fler makrofager till fet vävnad. När receptorn aktiverades med föreningar liknande gallsyror utlöste TGR5 en molekylkaskad i celler som reducerade ackumulering av makrofager, vilket minimerade inflammation i samband med typ 2-diabetes betydligt.
Denna upptäckt öppnar ett nytt sätt att behandla inflammation vid typ 2-diabetes. Molekyler som kan härma effekten av gallsyra på makrofager TGR5 kan bli nya läkemedel mot fetma och diabetes.
"Naturligtvis vill vi inte använda gallsyra för att behandla diabetes, " säger Alessia Perino, huvudförfattare till studien. "Vi är mycket intresserade av sökandet efter molekyler som kan efterlikna effekterna av gallsyra och vi har redan upptäckt flera små molekyler som kan uppnå det, " avslutar han.
Källa: www.DiarioSalud.net
